情報通信研究機構（NICT）
只失去即時性突觸增強，果蠅的記憶就會紊亂
記憶可能不只是從持續很久的變化開始，也可能始於經驗後立即發生的短暫突觸變化。情報通信研究機構（NICT）的研究團隊於2026年9月21日發現，只失去由Syt7引起的即時性突觸增強的果蠅，出現了明顯的記憶異常。如果這套機制也能在人類身上重現，且能安全介入，就能在診間分開檢查經驗後立即的保持，以及記憶向長期記憶的固化。
人們剛才看到或聽到的事，可以在一段時間內立即使用。但這種「就在剛才」的記憶如何在神經細胞中產生，過去並不清楚。當神經細胞接連活動時，作為細胞之間接點的突觸，其訊號會增強；這種現象的分子機制及其在記憶中的作用，也一直尚未解明。
分開思考記憶
在突觸中，會釋放稱為神經傳導物質的訊號物質。釋放量一旦改變，傳給下一個神經細胞的訊號強度也會改變。這種釋放只在短時間內增加的現象，就是「即時性突觸增強」。人們一直認為，它與暫時保存經驗後立即出現的資訊的「即時記憶」有關。
不過，人們認為，要長時間保存記憶，就需要突觸產生持續更久的變化。因此，如果只用長期變化來解釋記憶，就會漏掉在那之前發生的細胞變化。果蠅容易透過改造基因來分離研究分子的作用，但在果蠅身上發現的機制，不一定會原樣在人類大腦中運作。
Syt7解除釋放抑制
情報通信研究機構（NICT）的研究團隊利用果蠅胚胎中的突觸，以遺傳學方式只讓即時性突觸增強缺失。關鍵是一種稱為突觸結合蛋白7（Syt7）的蛋白質。Syt7會感知神經細胞中殘留的少量鈣。這樣一來，傳送下一個訊號的神經傳導物質就更容易被釋放。
研究顯示，這套機制由兩個部分的作用構成。C2B結構域平時會抑制釋放，但接收到殘留鈣的C2A結構域會解除這種抑制。如此一來，只有接連活動的突觸，其訊號才會增強。單憑缺少Syt7，還不能說已經找出這種現象的鈣感測器；但這次的結果為操控這套機制並加以分離研究開啟了道路。
將這些突變體培育成成蟲並檢查條件反射後，研究人員發現了明顯的記憶異常。只失去即時性突觸增強的果蠅出現記憶紊亂，研究團隊因此表示，這項結果顯示這種現象可能是即時記憶在大腦中的實體至少一部分。記憶形成後立即發生的細胞變化，不只是可供觀察的對象，也成為能以遺傳學方式操作和驗證的假說。
在診間區分記憶的時間
如果確認這套機制在哺乳類大腦中也以相同方式運作，就能成為以分子尺度追蹤經驗後立即的神經活動轉變為長期記憶過程的標的。未來，在精神科診間或許不必把問題一概說成「記憶力下降」，而能分別檢查障礙究竟出現在經驗後立即的保持、注意力，還是向長期記憶的固化。這是Syt7在人類身上重現，且能安全介入時可能呈現的情況。
不過，這並不是通往治療記憶的藥物捷徑。雙相情緒障礙是多因素疾病，單靠Syt7無法解釋症狀或治療方法。要製成藥物，還需要選定標的、研究將藥物送入大腦的方法，以及驗證副作用。訊號接收方的突觸後細胞活動如何與轉化為長期記憶相連，也是下一個要解開的課題。