情报通信研究机构（NICT）
只失去即时性突触增强，果蝇的记忆就会紊乱
记忆可能不仅始于持续较久的变化，也始于经历之后立即发生的短暂突触变化。情报通信研究机构（NICT）的研究团队于2026年9月21日发现，只失去由Syt7引起的即时性突触增强的果蝇，出现了明显的记忆异常。如果这种机制也能在人类身上重现，并且可以安全地进行干预，那么就能在诊室中分别检查经历后立即的信息保持和向长期记忆的巩固过程。
人可以在一段时间内立即使用刚刚看到或听到的信息。但这种“刚刚”的记忆如何在神经细胞中产生，此前并不清楚。当神经细胞连续活动时，作为细胞之间连接点的突触，其信号会增强；这一现象的分子机制及其在记忆中的作用也仍未得到阐明。
将记忆分开思考
突触会释放一种称为神经递质的信号物质。释放量发生变化，传递给下一个神经细胞的信号强度也会变化。这种释放只在短时间内增加的现象，被称为“即时性突触增强”。人们一直认为，它与暂时保持经历后信息的“即时记忆”有关。
不过，人们认为，要长时间保持记忆，就需要突触发生持续更久的变化。因此，如果只用长期变化来解释记忆，就会遗漏在此之前发生的细胞变化。果蝇容易通过改造基因来拆分研究分子的作用，但在果蝇中发现的机制不一定会在人脑中原样发挥作用。
Syt7解除对释放的抑制
情报通信研究机构（NICT）的研究团队利用果蝇胚胎中的突触，通过遗传学手段只使即时性突触增强缺失。关键是一种名为突触结合蛋白7（Syt7）的蛋白质。Syt7能够感知神经细胞中残留的少量钙。这样一来，负责传递下一个信号的神经递质就更容易被释放。
研究显示，这一机制由两个部分的作用构成。C2B结构域平时会抑制释放，而接收到残留钙的C2A结构域会解除这种抑制。这样一来，只有连续活动过的突触，其信号才会增强。仅凭缺失Syt7，不能说已经确定了造成这一现象的钙传感器，但此次结果为操控并拆分研究这一机制打开了道路。
将这些突变体培育成成虫并检查条件反射后，研究人员发现了明显的记忆异常。在只失去即时性突触增强的果蝇中发现记忆紊乱，研究团队认为，这一结果表明，即时性突触增强可能是即时记忆在大脑中的实体至少有一部分。记忆形成后立即发生的细胞变化，不仅可以被观察，也成为了能够通过遗传学手段操控和验证的假说。
在诊室中区分记忆的时间尺度
如果能够确认这一机制在哺乳动物的大脑中也以相同方式发挥作用，它就会成为一个可以在分子层面追踪经历后立即发生的神经活动转变为长期记忆过程的目标。未来，在精神科诊室中，人们或许可以不再把问题笼统地归结为“记忆力下降”，而是分别检查障碍究竟出现在经历后立即的信息保持、注意，还是向长期记忆的巩固环节。这是Syt7能在人类身上重现、并且可以安全干预时可能出现的情形。
不过，这并不是通往记忆治疗药物的捷径。双相情感障碍是多因素疾病，仅凭Syt7无法解释症状或治疗方法。要将其制成药物，还需要选择靶点、研究将药物送入大脑的方法，并验证副作用。信号接收一侧的突触后细胞活动如何与向长期记忆的转换联系起来，也是接下来需要解开的课题。